Marcadores de mitofagia y fosforilación oxidativa mitocondrial en células mononucleares de sangre periférica tras ejercicio de resistencia en hipoxia normobárica: Estudio piloto
DOI:
https://doi.org/10.5027/jmh-Vol23-Issue2(2026)art277Palabras clave:
ejercicio, ejercicio de resistencia, hipoxia, mitofagia, normobaricaResumen
La hipoxia y el ejercicio de resistencia (ER) inducen estrés celular independientemente, afectando la mitofagia y función mitocondrial. El efecto combinado aún no se comprende en células mononucleares de la sangre periférica (PBMCs) en humanos. Este estudio piloto exploratorio tuvo como objetivo generar hipótesis sobre los efectos del ER agudo en hipoxia normobárica (HN) sobre marcadores de fosforilación oxidativa mitocondrial (OXPHOS) y mitofagia en PBMCs Métodos: Cuatro varones realizaron ER agudo en normoxia y NH en un diseño cruzado. Se obtuvieron parámetros fisiológicos y PBMCs antes y después del ejercicio. Cuantificando OXPHOS y parkin en PBMCs. Además, se midió la tasa de consumo basal de oxígeno (OCR) en PBMCs. Resultados: En PBMCs, NH tendió a disminuir el Complejo I (p = 0,07) y ER incrementó el Complejo II (p = 0,04). NH disminuyó parkin (p = 0,01) y el ER tendió a aumentarla (p = 0,07), sin una interacción significativa entre ambos factores(p = 0,56). Conclusión: Este estudio sugiere una modulación diferencial de parkin en PBMCs por ER y NH, sin afectar la OCR basal. La falta de interacción significativa entre ER y NH sobre parkin en esta pequeña muestra justifica mayor investigación en cohortes más amplias.
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Derechos de autor 2026 Juan Pablo Alarcon, Ronald Vargas-Foitzick, Morin Lang, Juan Gutierrez, Gines Viscor, Ana Figueroa, Mauricio Castro-Sepúlveda

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